LE CARENZE NUTRIZIONALI

Vitamine liposolubili

Vitamina A – Un primo segno della carenza di vitamina A è dato dal diminuito adattamento alla luce di bassa intensità (cecità notturna). Stati più avanzati e acuti di carenza si manifestano con ispessimento e secchezza della congiuntiva, irritazione e bruciore agli occhi, palpebre infiammate e bulbi oculari doloranti, con possibili danni permanenti all’occhio che possono causare cecità totale; perdita di sensibilità all’olfatto.

Vitamina E – Tendenza all’anemia; bambini ed adulti incapaci di assorbire od utilizzare la vitamina E in modo adeguato possono sviluppare disordini neurologici caratteristici e progressivi che coinvolgono il sistema nervoso centrale e periferico; danni alla retina e indebolimento dei muscoli.

Vitamina D – In una prima fase di carenza di vitamina D si riscontra una ridotta concentrazione serica di calcio e fosforo (a causa del diminuito assorbimento a livello intestinale); caduta dei denti; segni più tardivi indicano un deficit di mineralizzazione dello scheletro e conseguente indebolimento (rachitismo, osteoporosi senile), dolori e debolezza muscolare, deformazioni delle ossa.

Vitamina K1 (fillochinone) – La carenza di vitamina K può determinare una sindrome emorragica, a causa dell’inadeguata sintesi dei fattori di coagulazione del sangue e relativo allungamento dei tempi di coagulazione, particolarmente a rischio di carenza sono i neonati per le ridotte quantità di questa vitamina (il latte umano non è ricco di vitamina K – Greer, 1995); morbo celiaco; colite; decalcificazione delle ossa, pazienti con fratture da osteoporosi riportano inadeguati livelli di vit K1 (Murray – 1993).

Vitamine idrosolubili

Vitamina B1 (Tiamina) – Alterazioni nel metabolismo dei carboidrati. Carenze gravi di vitamina B1 favoriscono l’insorgenza della sindrome nota come “beri-beri”: alterazioni del sistema nervoso, del sistema cardiovascolare e dell’apparato gastroenterico, ancora diffusa in alcune regioni dell’Estremo Oriente dove si consuma riso brillato. Deficienze acute, spesso legate ad alcoolismo o all’uso di droghe, provocano invece lesioni del sistema nervoso centrale (encefalopatia di Wernicke).

Vitamina B2 (Riboflavina) – Alterazioni della cute (dermatite seborrica), della mucosa ai margini delle labbra (ariboflavinosi) e dell’occhio (vascolarizzazione della cornea, congiuntivite e opacità delle lenti). Nell’uomo, carenze gravi di riboflavina pura è rara, ed è spesso dovuto ad uno stato carenziale di altre vitamine del gruppo B; deficit secondario in ferro con conseguente anemia ed in triptofano e niacina, con conseguente pellagra – Bates, 1987.

Vitamina B3 (PP o Niacina) – Grave carenza di niacina e triptofano provoca l’insorgenza della pellagra (pelle ruvida), una sindrome caratterizzata da confusione mentale, diarrea, demenza.

Biotina – Nell’adulto è molto raro subire una carenza di biotina, segno premonitore è una evidente desquamazione della cute con eczema sul viso o sul corpo; alterazioni del metabolismo dei lipidi. Carenze secondarie di biotina sono invece da addebitarsi a gravi alterazioni del suo assorbimento.

Vitamina B5 (Acido pantotenico) – Stati di carenza molto rari nell’uomo. Deficit significativi sono eventualmente da associare in rapporto a gravi stati di denutrizione. Ipoglicemia; ulcera duodenale; alterazioni della pelle.

Vitamina C – La carenza grave di vitamina C (molto rara in occidente) porta ad un quadro clinico conosciuto con il nome di scorbuto, caratterizzato da emorragie e fragilità capillare; accellerazione dei processi di invecchiamento negli anziani (H. LeCompte – Gereontologica et Geriatrica Belgica, 1971, A.L. Tappel – Geriatrics – 1968); ateriosclerosi (M.L.Riccitelli Journal of American Geriatric – 1972); calcoli biliari.

Vitamina B9 (Acido folico) – La carenza di acido folico interessa tutte le cellule (globuli rossi, del tratto gastrointestinale e genitale); scarsa crescita; anemia; gengiviti; riduzione della sintesi di DNA e RNA, con la conseguente insorgenza dell’anemia megaloblastica; nelle donne in stato di gravidanza è un fattore di rischio per la comparsa della spina bifida nel nascituro.

Vitamina B6 (Piridossina; Piridossale; Piridossamina) – La carenza di B6 riduce l’assorbimento della vitamina B12 per la produzione di acido folico e assorbimento del magnesio; anemia; dermatite seborroica. I casi di carenza gravi di vitamina B6 sono rari.

Vitamina B12 (Cobalamina) – La carenza di vitamina B12 provoca disturbi a carico del sistema nervoso. La diminuzione o mancanza di secrezione del fattore intrinseco causa la riduzione dell’assorbimento. Le diete strettamente vegetariane possono risultare ad alto rischio per il mancato apporto dei giusti livelli di vitamina B12; anemia perniciosa.

MINERALI

Calcio – Si ritiene che una deficienza cronica di calcio alimentare nella fase di accrescimento corporeo possa in seguito determinare una ridotta densità minerale dell’osso rispetto al picco di massa ossea, raggiunto tra i 20 e i 30 anni (maturità scheletrica). Dopo questo picco si verifica, qualunque sia il livello di assunzione di calcio, una graduale riduzione della densità minerale dell’osso. Più controverso è il ruolo del calcio alimentare nella patogenesi dell’osteoporosi in età post-menopausale o in età avanzata. Situazioni carenziali acute sono rare.

Cloro – In circostanze normali non si verifica un deficit alimentare di cloro: gli unici casi descritti si riferiscono a bambini sani inavvertitamente alimentati con diete contenenti meno di 2 mEq/l di cloro (Grossman et al., 1980; Rodriguez-Soriano et al., 1983). Deficit di cloruri si osserva in caso di eccessiva perdita di sali (diarree croniche, sudorazioni profuse e persistenti, malattie renali) o per perdite abbondanti di succo gastrico attraverso il vomito.

Cromo – Nell’animale, deficit sperimentali di cromo provocano un quadro di intolleranza ai carboidrati simile al diabete mellito, con disturbi della crescita e livelli ematici elevati di colesterolo. Nell’uomo sono noti casi di carenza di cromo in corso di nutrizione parenterale totale (Jeejeebhoyet al., 1977; Freund et al., 1979; Brown et al., 1986) caratterizzati, tra altri sintomi, da stati di grave intolleranza al glucosio resistenti all’insulina. Un deficit di cromo è stato anche associato all’ipercolesterolemia; in alcuni casi ed è stato ipotizzato che un deficit di cromo possa essere coinvolto nel processo aterosclerotico.

Ferro – La carenza in ferro è responsabile dell’anemia sideropenica, patologia molto diffusa in Europa (circa il 20-30% delle donne in età fertile ed adolescenti), provocata da esaurimento delle riserve. La carenza di questo elemento ha ripercussioni negative anche su altri sistemi e meccanismi biologici, come ad esempio il sistema immunitario, i sistemi di neurotrasmissione cerebrale e la termoregolazione. Comunque alcuni segni, quali la difficoltà di concentrazione e la affaticabilità nel lavoro, possono essere riscontrati già nelle fasi precedenti di carenza, che vanno identificate mediante misura di parametri ematici. Per ciò che concerne le difese dell’organismo, la carenza di ferro si accompagna ad atrofia del tessuto linfatico, a risposte ipoergiche o anergiche agli skin tests ed a riduzione dell’attività dei macrofagi.

Fluoro – Bassi apporti di fluoro aumentano il rischio di incorrere in carie dentali. L’effetto protettivo del fluoro nei confronti della carie è maggiore nel periodo di formazione dei denti (cioè nei primi otto anni di vita), ma è molto probabile che anche l’adulto continui a ricevere benefici dal consumo di fluoro. È stato inoltre suggerito un ruolo protettivo del fluoro rispetto ad alcune patologie ossee; tuttavia, anche se è stata osservata una prevalenza più elevata di osteoporosi (ridotta densità ossea) e di collassi dei corpi vertebrali in zone con acque contenenenti da 0,15 a 0,30 mg/l (Bernstein et al., 1966), i risultati di altri studi epidemiologici non lo hanno confermato.

Fosforo – L’ampia diffusione del fosforo nei vari alimenti unitamente alla capacità renale di trattenere i fosfati rende eccezionale l’evenienza di ipofosfatemia da insufficiente apporto alimentare. La sintomatologia dell’ipofosfatemia consiste in anoressia, turbe mentali, alterazioni della conduzione nervosa e del sistema muscolo-scheletrico.

Iodio – La principale patologia legata alla carenza di iodio è il gozzo, caratterizzato da un aumento dell’ormone ipofisario TSH che porta a una maggiore stimolazione della ghiandola tiroidea e quindi ad un aumento del suo volume, al fine di captare, fissare ed estrarre la maggior quantità di iodio possibile dal plasma. In molte zone, soprattutto di montagna, i livelli di ingestione di questo elemento non sono sufficienti ad evitare nella popolazione i segni della carenza. Un’indagine del 1983 riporta uno stato di carenza per 400 milioni di individui nei paesi sottosviluppati, e per 112 milioni di individui nei paesi ad alto sviluppo economico. Studi recenti indicano come anche il selenio possa essere essenziale per il funzionamento della ghiandola tiroidea.

Magnesio – Data la diffusa presenza di magnesio negli alimenti e l’elevata efficienza della ritenzione di magnesio da parte del rene, non si conoscono casi di carenza alimentare spontanea di magnesio. La deficienza di magnesio si manifesta con alterato metabolismo del calcio, del sodio e del potassio che si traduce in debolezza muscolare, alterata funzionalità cardiaca ed anche crisi tetaniche.

Manganese – Nell’animale, in seguito a carenza di manganese indotta sperimentalmente, si evidenzia una diminuzione della capacità riproduttiva, ritardi della crescita, compromissione della formazione delle cartilagini e dell’osso e difetti nel metabolismo di carboidrati e lipidi, con una ridotta tolleranza al glucosio e ridotta secrezione di insulina, ipercolesterolemia ed accumulo di lipidi nel fegato e nel rene.

Molibdeno – Sono stati riportati in letteratura due tipi di carenza severa di molibdeno nell’uomo: una rara anomalia metabolica congenita, che determina un deficit della solfito ossidasi e della xantina ossidasi probabilmente per difetto di sintesi epatica del cofattore molibdopterina (Rajagopalan, 1988), e un caso di morbo di Crohn, in cui il paziente fu sottoposto per lungo periodo a nutrizione parenterale totale senza aggiunta di molibdeno (Abumrad et al., 1981). Ambedue i casi sono stati caratterizzati, tra l’altro, da gravi danni cerebrali, aumentata escrezione urinaria di solfito e ridotta escrezione di solfato.

Potassio – Data l’ampia distribuzione del potassio negli alimenti, un deficit alimentare di potassio è molto improbabile. Il deficit di potassio comporta alterazioni dei fenomeni elettrofisiologici delle membrane cellulari. Questo comporta stanchezza muscolare, anoressia, nausea, disattenzione, apprensione, sonnolenza ed alterazioni comportamentali, fino ad aritmie cardiache. Un adeguato apporto di potassio è necessario per mantenere un’efficace omeostasi del sodio. Numerosi studi hanno mostrato che un aumento dell’apporto di potassio a 65-100 mEq/die (2,5-3,9 g) riduce la pressione arteriosa in soggetti normotesi ed ipertesi ed aumenta l’escrezione urinaria di sodio (Rose, 1989; Matlou et al., 1986; Cappuccio, 1991).

Rame – Le manifestazioni carenziali sono: neutropenia, leucopenia, anormalità scheletriche (grave osteoporosi e fratture patologiche anche nell’infanzia), aumento della suscettibilità alle infezioni, soprattutto di tipo respiratorio, anemia nelle forme prolungate e severe. Klevay ed altri autori hanno infatti osservato che livelli di assunzione di rame subottimali (0,7-1 mg/die) sono associati ad elevati tassi di colesterolo plasmatico, alterata tolleranza al glucosio e aritmie (Klevay, 1984).

Selenio – Negli anni trenta venne descritta, in Cina, una cardiomiopatia denominata Morbo di Keshan, dal nome del distretto rurale della Cina Nord-Occidentale ove venne per la prima volta riscontrata. La malattia insorgeva nei bambini, negli adolescenti e nelle giovani donne, specie in gravidanza, ed era caratterizzata da grave cardiomiopatia (con focolai multipli di necrosi del miocardio). Solo negli anni settanta si riconobbe che il Morbo di Keshan era dovuto ad una grave carenza nutrizionale di selenio (Keshan Disease Research Group, 1979). I segni clinici attribuibili a deficienza moderata di quest’elemento sono la miopatia dei muscoli scheletrici (soprattutto agli arti inferiori, da cui la deambulazione difficoltosa), l’aumento della creatin-kinasi, la macrocitosi, l’alterazione della pigmentazione dei capelli e della cute (albinismo), l’aumentata fragilità delle unghie e l’aumentata suscettibilità in vitro dei globuli rossi all’emolisi stimolata dai perossidi (riduzione dell’attività del GSHpx). Al selenio viene riconosciuto un ruolo protettivo anche nei confronti del processo di invecchiamento, proprio per la sua attività antiossidante. Infine, risultati di diversi studi, soprattutto su animali, suggeriscono che il selenio possa modificare alcuni parametri dell’immunocompetenza (Roy et al., 1992). È stato anche discusso il problema della relazione tra deficienza di selenio e malattie cardiovascolari: secondo alcuni autori esiste una relazione inversa tra la carenza di tale elemento e la incidenza di malattie cardiovascolari (Korpela, 1993; Salonen et al., 1982).

Sodio – Un deficit di sodio provocato da ridotto apporto alimentare non si verifica in condizioni normali anche con diete a bassissimo contenuto in sodio. Una deplezione di sodio si può verificare solo in condizioni di sudorazione estrema o qualora traumi, diarrea cronica o malattie renali producano un’incapacità a trattenere sodio.

Zinco – Carenza acuta di zinco è frequente nell’uomo. In alcune zone dell’Iran e dell’Egitto, dove prevale una dieta vegetariana, è frequente una sindrome da malassorbimento, la carenza di zinco si manifesta con ritardi della crescita. Esiste anche una malattia genetica, l’acrodermatite enteropatica, che determina un cattivo assorbimento di zinco ed è caratterizzata da diarrea cronica, dimagrimento, alopecia, lesioni cutanee e delle mucose intestinali, caduta delle difese immunitarie con conseguenti e frequenti candidosi. Una carenza di zinco con sintomi meno evidenti è riscontrabile nel morbo di Crohn e nell’anemia falciforme (Vallee, 1993). Inoltre, una aumentata escrezione di zinco e una sua carenza si riscontrano negli etilisti cronici, nelle epatopatie croniche, nelle gravi ustioni, nella talassemia e nel diabete mellito.


Referenze
INRAN Roma

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