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SCIENZA & RICERCA

  • Radicali liberi

  • Vitamine isolate

  • Carenze nutrizionali

  • Perdita di nutrienti

  • Pesticidi

  • Funzioni cognitive

  • Biodisponibilità

Radicali liberi

La scoperta negli anni 50

› 1956 – Nel 1956 Denham Harman presentò la teoria dei radicali liberi, scorie prodotte dalle normali funzioni metaboliche, secondo la quale con il passare del tempo essi provocherebbero una potente azione ossidante causando malattie e invecchiamento. Questo processo che vede protagonisti i radicali liberi e i danni causati nel tempo verrà chiamato stress ossidativo.

 Anni 80 – Già nei primi anni ottanta è stato ampiamente evidenziato e confermato il ruolo dello stress ossidativo nella genesi di numerose patolo­gie. I radicali liberi hanno fondamentalmente due origini a) interne; l’organismo infatti, produce radicali liberi, la produzione è connessa alla chimica dell’ossigeno, dove, nella respirazione cellulare, una parte dell’ossigeno sfugge alla formazione dell’acqua; b) esterne; dove agenti esterni provenienti dalla respirazione, assunzione di farmaci e alimentazione, sono in grado di provacare un aumento dei radicali liberi.

 Cosa sono – I radicali liberi sono prodotti di “scarto” che si formano naturalmente all’interno delle cellule del corpo quando l’ossigeno viene utilizzato nei normali processi metabolici per produrre energia, causando ossidazione. Sono molecole che possiedono un solo elettrone anziché due, questo li porta a ricercare nuovamente l’equilibrio appropriandosi dell’elettrone da altre molecole con le quali vengono a contatto, molecole che diventano anch’esse instabili e che a loro volta ricercano un elettrone e così via, innescando un processo di instabilità a “catena”. Queste pericolose reazioni possono durare da frazioni di secondo ad alcune ore. Questo processo, chiamato stress ossidativo, in quanto l’organismo è sottoposto a un vero e proprio stress, può essere ridimensionato o contrastato dalla presenza nel sangue di altre molecole; gli agenti antiossidanti.

 Come agiscono sull’organismo – L’azione distruttiva (ossidativa) dei radicali liberi ha come obiettivo principale le nostre cellule, in particolare sui lipidi che ne formano le membrane (liperossidazione), si carboidrati (zuccheri), sui fosfati, sulle proteine del loro nucleo centrale, specialmente sul DNA (acido desossiribonucleico) dove alterano, con gravi conseguenze, le informazioni genetiche, e sui delicati enzimi.

 Conseguenze – L’azione continua dei radicali liberi si evidenzia soprattutto nel precoce invecchiamento delle cellule e nell’insorgere di varie patologie, anche rilevanti; recentemente è stato ipotizzato che lo stress ossidativo può spiegare la natura  delle complicanzioni del diabete.

Radicali liberi e forme reattive all’ossigeno: 

    • Anione superossido: reagisce con proteine, lipidi, polisaccaridi e acidi nucleici. Debole capacità di ossidazione, distrutto efficacemente da un enzima cellulare;
    • Radicale idrossile: reagisce con moltissime molecole di interesse biologico, carboidrati, lipidi, proteine, DNA. Reattività vasta e fortemente ossidante;
    • Radicale peridrossile: Ossidante energetico, liposolubile, può provocare la perossidazione lipidica;
    • Radicale perossile: Meno ossidante di HO, ma di grande diffusibilità;
    • Radicale alcossile: Mediamente reattivo rispetto ai lipidi;
    • Perossido d’idrogeno: Buona capacità di diffusione, rapidamente distrutto;
    • Ossigeno singoletto: Potente ossidante, con emitiva estremamente breve. Obiettivi sono i caroteni, clorofille e acidi grassi insaturi. Dannneggia i polipeptidi e le proteine, in quanto ossida soprattutto i residui di metionina, triptofano, istidina e cisteina. Neutralizzato dai carotenoidi. 

 

A seguito degli studi del noto ricercatore Yukie Niwa, lo stress ossidativo è implicato in numerose patologie:

    • Cancro
    • Arteriosclerosi
    • Cardiopatie
    • Ictus
    • Enfisema
    • Diabete senile
    • Artrite reumatoide
    • Ulcera
    • Cataratta
    • Morbo di Crohn
    • Malattia di Bechet
    • Morbo di Raynaud
    • Senilità
    • Invecchiamento 

Yukie Niwa, MD, PhD – Niwa Institute for Immunology and Tosashimizu Hospital, Tosashimizu, Japan.

Nel suo recente libro il Dr. Luc Montagnier (Premio Nobel per la Medicina 2008) spiega l’importanza ed il coinvogimento dei radicali liberi sulla nostra salute.

Dall’ossidazione all’usura irreversibile

“Oggi sappiamo che i radicali liberi svolgono un ruolo molto importante nell’organismo, positivo e negativo al tempo stesso. Se sono in eccesso insostenibile per il corpo umano, esso entra in stress ossidativo, con conseguenze di portata difficilmente immaginabili per la salute”.

Luc Montagnier – Specializzato in Virologia, scopritore del Virus dell’HIV, 1983. Primo a descrivere il ruolo dello stress ossidativo nella sindrome HIV. Presidente e fondatore della Fondazione Mondiale per la Ricerca e la Prevenzione dell’AIDS.

Le donne che assumono contraccettivi orali hanno livelli significativamente elevati di ROM nel siero

Sono stati analizzati i livelli di radicali liberi (U CARR) in 28 donne che usavano contraccettivi in pillola:

Gruppo controllo → 240 U CARR (p<0,001)

Gruppo pillola → 430 U CARR (p<0,001)

Soglia di rischio ≤ 300

Cornelli U, Cornelli M, Terranova R, Luca S, BelcaroG. La Medicina Biologica. 2000  1: 13-18

Livelli significativamente più elevati di ROM nei forti bevitori rispetto ai non bevitori

Sono stati analizzati i livelli di radicali liberi (U CARR) in 45 forti bevitori:

Gruppo controllo → 240 U CARR (p<0,001)

Forti bevitori → 320 U CARR (p<0,001) Soglia di rischio ≤ 300 TrottiR. Carratelli M, Barbieri M, Micieli G, Bosone D, Rondanelli P., Bo P. Haematologica 2001 86:85-91

Gli obesi (BMI>30) hanno livelli significativamente più elevati di ROM rispetto al gruppo controllo (BMI<23)

Il d-ROMs test è utile per monitorare lo stile di vita e prevenire le conseguenze dell’obesità:

BMI<23 → 295 U CARR (p<0,0001) BMI>30 → 350 U CARR (p<0,0001) Soglia di rischio ≤ 300

Iorio EL, Escalona M, De Prisco R, Attianese P, Caratelli M. Proceedings X Congreso  Italo-latino americano de Etnomedicina. Islade Margarita, Venezuela 2001. 


La sigla ROM  (Reactive Oxygen Metabolites) indica gli idroperossidi reattivi dell’ossigeno. 

Il dROMs è un test spettrofotometrico che consente di determinare la concentrazione degli idroperossidi (ROOH), generati nelle cellule dall’attacco ossidativo dei ROS su svariati substrati biochimici (lipidi, glucidi, amminoacidi, proteine ecc.).

La Malondialdeide (MDA)

L’attacco da parte dei radicali liberi verso gli acidi grassi poliinsaturi presenti nelle membrane biologiche, determina il pericoloso avvio del processo di perossidazione lipidica, un processo di deterioramento O2-dipendente che comporta seri danni – con compromissione di alcun funzionalità – delle membrane biologiche (1).

Questo processo di deterioramento è anche implicato nella modificazione ossidativa delle lipoproteine a bassa densità (LDL), avviando i processi biochimici dell’aterogenesi (2). I lipidi più soggeti all’attacco da parte dei radicali liberi sono gli acidi grassi insaturi (UFA), in particolare i poliinsaturi (PUFA) presenti nei fosfolipidi e il colesterolo.

La suscettibilità degli acidi grassi polinsaturi all’attacco radicalico si evidenzia nella distruzione delle membrane umane biologiche e conseguentemente nella formazione di lipoproteine ossidate, con la produzione di perossidi lipidici e di altri sottoprodotti come le aldeidi. Tra queste la malonildialdeide (MDA) e i 4-idrossi-2-alchenali come il 4-idrossi-2-nonenale (4-HNE), rappresentano i maggiori prodotti derivanti dalla rottura degli acidi grassi e dei relativi esteri (3). La stabilità e l’elevata reattività di queste molecole sono molto dannose nei confronti di altri costituenti presenti all’interno e all’esterno della cellula, come gli acidi nucleici e le proteine, causando gravi alterazioni nelle loro funzionalità cellulari.

Il sistema cardiovascolare è molto sucettibile alla tossicità della MDA, causando aterogenesi, irrigidimento del tessuto cardiaco e della parete dei vasi.

La Malondialdeide (MDA), è il principale prodotto della perossidazione degli acidi grassi polinsaturi. E un composto molto reattivo, che causa citotossicità nelle cellule, in grado di scatenare reazioni a catena contro con la deossiadenosina e deossiguanina nel DNA, formando composti mutageni, precursori di carcinogenesi (4).

La riduzione della malondialdeide è possibile con l’assunzione di cibi contenenti antiossidanti, quindi frutta, verdura, semi.

Referenze

  1. Gutteridge JM, Halliwell B. Iron toxicity and oxygen radicals.Baillieres ClinHaematol. 1989; 2(2):195-256.
  2. Tribble DL.AHA Science Advisory. Antioxidant consumption and risk of coronary heart disease: emphasison vitamin C, vitamin E, and beta-carotene: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 1999; 99(4):591-5.
  3. Uchida K. Cellular response to bioactive lipid peroxidation products.Free Radic Res. 2000;33(6):731-7.
  4. Marnett LJ .Lipid peroxidation-DNA damage by malondialdehyde. Mutat Reùs 1999;424(1-2):83-95.
Tab 1 tab-radicali.006Tab 2 tab-iorio.004Tab 3 tab-cellula.005

Vitamine isolate

Il crollo di una teoria

L’osservazione che l’insorgenza del cancro del polmone nei fumatori sembrava contrastata soprattutto da verdura e frutta ad alto contenuto di beta-carotene (di cui sono ricchissime le carote e tutta la verdura gialla e rossa, ma anche la verdura verde scura), ha fatto sorgere l’ipotesi che lo stesso effetto si potesse ottenere con alte dosi farmacologiche di beta-carotene e ha condotto ad esperimenti preventivi i cui risultati sono stati drammatici. Negli anni ’90 si decide di intraprendere una primo grande studio per valutare questa teoria, che inizialmente aveva tutte le premesse per risultare coretta. Lo studio venne organizzato in Finlandia (National Public Health Institute of Finland and the U.S. National Cancer Institute) e prevedeva una durata di ben 10 anni, dove trentamila volontari, forti fumatori, sono stati suddivisi a caso in quattro gruppi di circa 7500 persone ciascuno: un gruppo avrebbe preso tutti i giorni una pillola con 25 mg di beta-carotene, un gruppo una pillola di alfa-tocoferolo (vitamina E), un gruppo una pillola contenente entrambe le vitamine e un gruppo il solo placebo (senza alcuna vitamina). Lo studio fu condotto in doppio cieco (né i partecipanti né i medici sapevano chi stava prendendo le vitamine e chi il placebo). Dopo 8 anni lo studio venne drasticamente interrotto, motivando a considerazioni etiche, in quanto, contrariamente alle attese, il gruppo che assuma le vitamine si ammalava di più durante lo studio: il beta-carotene era associato ad un aumento (+18%) di carcinoma polmonare e aumento l’infarto, chi assumeva pillole di vitamina E registrò un aumento di emorragie cerebrali (+50%).

› Reazioni – I risultati drammatici di questa ricerca fecero il giro del mondo, almeno in certi ambienti accademici considerando che molti medici non ne sono ancora a conoscenza, lasciando non poco meravigliati e delusi li stessi. Si pensò a difetti i vizi di procedura nella sperimentazione anche perché risultò difficile per molti di loro e molti produttori, accettare senza riserve l’esito di questo studio che avrebbe rimesso in discussione numerose convizioni sull’argomento.

› CARET Study – Si decise quindi di interrompere un studio avviato nel 1996 negli Stati Uniti d’America che aveva gli stessi obiettivi (CARET Study – JAMA), a differenza dell precedente i partecipanti alla sperimentazione dovevano assumere beta-carotene e vitamina A. anche in questo studio i risultati non solo confermarono l’esito dellostudio finlandese ma mostrarono aspetti peggiorativi già durante i primi anni della sperimentazione tanto da decidere di interromperlo in anticipo e sempre per motivi etici. I dati: aumento della mortalità del 18%, del cancro del polmone (+28%  con decessi del +46%) e l’infarto con aumento dei decessi (+26%) nel gruppo che assumeva le pillole di vitamine rispetto al gruppo di controllo (placebo). 

Integratori antiossidanti per la prevenzione della mortalità in soggetti sani e pazienti con varie malattie. Una meta analisi.

Università di Copenaghen

I ricercatori dell’Università di Copenaghen, hanno riesaminato 67 studi comparati sull’argomento, coinvolgendo 233 mila partecipanti, uno dei campioni più vasti mai analizzati in materia, confrontando lo stato di salute di chi ha assunto integratori vitaminici con chi ha invece preso soltanto un placebo o non ha avuto alcun trattamento. Finanziata e pubblicata dalla Cochrane Collaboration, la ricerca ha concluso che “non c’è nessuna prova convincente” che gli integratori riducano il rischio di ammalarsi e di morire, mentre vi sarebbero prove che alcune vitamine in particolare possono interferire con le difese naturali del corpo umano, “aumentando la mortalità” [1, 2]. I risultati – La ricerca degli scienziati danesi associa la vitamina A a un 16 per cento di aumento della mortalità, il betacarotene a un 7 per cento di aumento di rischio di morire e la vitamina E a un 4 per cento. La vitamina C non sembra avere alcun effetto, né positivo, né negativo: gli studiosi osservano che maggiori ricerche sono necessarie per appurarne le conseguenze, così come per il selenio. In sostanza, scrive il professor Goran Bjelakovich, il ricercatore che ha guidato l’indagine presso l’università di Copenaghen, “non abbiamo trovato alcuna prova che prendendo integratori antiossidanti si riduce il rischio di morte precoce per persone sane o malate. Anzi, i risultati mostrano che i soggetti a cui sono state somministrate betacarotene, vitamina A e vitamina E evidenziano un aumento dei tassi di mortalità”. Conclusioni – lo studio danese ha analizzato soltanto vitamine sintetiche, ossia in pillole, non quelle che si trovano allo stato naturale in frutta e verdura. Come dire che non sono le vitamine in sé a rappresentare un possibile o potenziale rischio, bensì eventualmente solo gli integratori vitaminici. Nessuno, perciò, contesta l’antica saggezza proverbiale: una mela al giorno, con tutte le vitamine che contiene, “toglie il medico di torno” (Aprile 2008). 

  1. Goran Bjelakovic, MD, DrMedSci; Dimitrinka Nikolova, MA; Lise Lotte Gluud, MD, DrMedSci; Rosa G. Simonetti, MD; Christian Gluud, MD, DrMedSci – Center for Clinical Intervention Research dell’università di Copenhagen. “Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention”. JAMA Journal of American Medical Association 2007; 297 (8):842-857. 
  2. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 3. Art. No.: CD007176. DOI: 10.1002/14651858.CD007176.pub2.

N.B. La ricerca danese è tuttora soggetta a critiche da parte di altri ricercatori che denunciano vizi ed errori nello svolgimento difendendo l’assunzione di vitamine. Un atteggiamento di buon senso è doveroso in queste circostanze, indipendentemente se tali risultati possano considerarsi definitivi o no. Sarà quindi opportuno inquadrare l’argomento considerando altri numerosi studi che dimostrano – o che almeno intendono segnalare – dei possibili pericoli sulla salute dell’uomo derivanti dall’assunzione di vitamine isolate, un cautela crediamo giustificata, in attesa di studi o ricerche definitive.

Hennekens 1996 

Massachusetts Medical Society

Uno dei primi studi sull’effetto di integratori vitaminici, durato dodici anni, e che ha interessato 22.000 medici americani, dei quali la metà ha assunto 50 milligrammi di beta-carotene a giorni alterni e l’altra metà ha assunto solo placebo. Il risultato finale dello studio non ha riscontrato effetti positivi né sulle malattie né sulla mortalità [1]. 

  1. Lack Of Effect Of Long-Term Supplementation With Beta Carotene On The Incidence Of Malignant Neoplasms And Cardiovascular Disease. (The New England Journal of Medicine 1996;334:1145-9.).

I mirtilli nella prevenzione delle infezioni del tratto urinario

30 Aprile 2013

 I ricercatori Williams e Craig, del The Cochrane Collaboration, hanno analizzato 24 studi (4473 partecipanti) per valutare gli effetti di integratori e succhi in bottiglia di mirtillo rosso sulla prevenzione di infezioni del tratto urinario (UTI) [1]. I mirtilli contengono una sostanza che può impedire ai batteri di attaccarsi alle pareti della vescica, riducendo l’insorgenza di infezioni del tratto urinario. I risultati di questa meta analisi hanno mostrato una ridotta tendenza verso un minor numero di infezioni del tratto urinario nelle persone che assumevano prodotti a base di mirtillo rispetto al gruppo placebo o nessun trattamento, ma l’incidenza è stata poco significativa per giustificare l’assunzione a lungo termine. Le conclusioni sono che prodotti a base di mirtilli (compresse o capsule) si sono mostrati inefficaci nel trattamento, le cause sono da addebitarsi al fatto che questi prodotti presentano una scarsa presenza – se non totale in alcuni prodotti – del ‘principio attivo’ naturalmente presente nel frutto intero.

  1. Jepson RG, Williams G, Craig JC. “Cranberries for preventing urinary tract infections. Cochrane Database of Systematic” Reviews 2012, Issue 10. Art. No.: CD001321. DOI: 10.1002/14651858.CD001321.pub5. 

 

L’eccesso di vitamina E può aumentare il rischio di infarto.

Kris Etherion, è che «ci sono ben pochi molivi per consigliare supplementi di antiossidanti per ridurre il rischio di malattie cardiovascolari». La rivista The Lancet ha preso in esame altre indagini, questa volta sul tumore allo stomaco, per un totale di 170.000 persone coinvolte. Come risultato si sottolinea che i supplementi di antiossidanti «non solo non riducono il rischio di tumore allo stomaco, ma al contrario sembrano aumentare la mortalità». Per finire con una ricerca su 30.000 volontari dell’Istituto nazionale dei tumori degli Stati Uniti, resa nota a febbraio, secondo la quale «l’uso di supplementi di vitamine C ed E e di becacarotene non aiuta a preventre il cancro alla prostata, svolge solo qualche effetto protettivo sui fumatori». Due mesi dopo l’Istituto Superiore della Sanità americano ha allargato il tiro sostenendo di non avere alcuna evidenza scientifica per raccomandare supplementi di betacarotene quale sostanza protettiva dei tumori.

L’equipe di Edgar R Miller, della Johns Hopkins Medical Institution di Baltimora, ha analizzato 19 studi distinti sull’efficacia della Vit. E, concludendo che tassi elevati di questa vitamina, assunta tramite integratori, può aumentare il rischio di mortalità, “Anche se è possibile che alcuni gruppi di popolazione possano beneficiare dalla supplementazione di vitamina E, la prova è così equivoca che non è opportuno raccomandare il suo uso. Dichiarare sui benefici della supplementazione di vit. E, per la salute della popolazione generale, è contrario all’evidenza, inoltre, mette le persone a rischio se si verifica un eccesso di uso, di questo ne beneficerà solo l’industria che produce questi prodotti, la quale promuove e continua a proteggere la vendita di integratori.” [1] 

  1. Edgar R Miller, Harri Hemilä, “Evidence-based medicine and vitamin E supplementation” American Society for Clinical Nutrition 2007 Jul;86(1):261-2; author reply 262-4. 

I vegetali al naturale riducono il rischio cancro, ma non gli integratori di vit.C ed E

Antioxidant nutrients have been hypothesized to be protective against cancer. Vitamin C is a major circulating water-soluble antioxidant, and vitamin E is a major lipid-soluble antioxidant. Many case-control and cohort studies have related cancer risk to estimates of nutrient intake derived from food intake reports. Diets high in fruit and vegetables, and hence high in vitamin C, have been found to be associated with lower risk for cancers of the oral cavity, esophagus, stomach, colon, and lung. Diets high in added vegetable oils, and hence high in vitamin E, have been less consistently shown to be associated with cancer protection. This may be because vitamin E offers less protection against cancer or because the estimation of vitamin E intake is less accurate than is the estimation of vitamin C intake. In contrast with the findings from epidemiologic studies based on foods, observational studies of nutrients consumed in supplements and recent experimental trials provide little support for a strong protective role for vitamins C or E against cancer. If vitamins C or E are indeed protective against cancer, that protection may derive from their consumption in complex mixtures with other nutrients and with other bioactive compounds as found in the matrix provided by whole foods [1].

  1. “Epidemiologic evidence for vitamin C and vitamin E in cancer prevention” T Byers and N Guerrero. American Journal of Clinical Nutrition, Vol 62, 1385S-1392S.

Studio SELECT 

Selenium and vitamin E cancer prevention trial.

“Un’altra vitamina si è rivelata essere una vera e propria bomba a scoppio ritardato rispetto al rischio di cancro. È la vitamina E o alfa-tocoferolo” cit [1]. L’Istituto nazionale dei tumori degli Stati Uniti ha interrotto in anticipo uno studio avviato nel 2001, chiamato “SELECT” che ha coinvolto 35.000 adulti. Lo studio voleva verificare gli effetti di Selenio e Vitamina E nella prevenzione del cancro. I soggetti della sperimentazione sono stati suddivisi in quattro gruppi di circa 8000 persone per ciascun gruppo. Il primo gruppo ha ricevuto selenio e vitamina E, il secondo la sola vitamina E, il terzo soltanto selenio e il quarto semplice placebo. La chiusura anticipata dello studio era eticamente inevitabile in quanto i soggetti che assumevano la vitamina E hanno riscontrato una maggiore insorgenza del tumore alla prostata rispetto a quelli che assumevano il solo placebo [2]. 

  1. D. Kayath, Primario di oncologia dell’Ospedale Pitié-Salpȇtrière. Professore Università Pierre et Marie Curie. Presidente dell’Istituto Nazionale dei tumori francese.
  2. National Cancer Institute, Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT), 2008. Disponibile online su: http://www.cancer.gov/

Effetti da supplementazione di calcio e rischio di infarto del miocardio. 

L’uso del calcio in capsule è utilizzato da molte donne in menopausa nel tentativo di prevenire l’osteoporosi. E’ prioritario, quindi, valutare gli eventuali fattori di rischio cardiovascolare correlati. Da diversi anni molte ricerche si sono interessate a questi fattori e alcuni di queste hanno individuato possibili benefici dalla supplementazione di calcio sulla salute cardiovascolare, ma, al contario, altri studi, più recenti e perfezionati, depongono invece per un potenziale rischio. Per far chiarezza su questo delicato argomento è arrivato il contributo di una meta-analisi di Bolland [1] che ha analizzato 15 studi randomizzati in cui il calcio era stato somministrato ad una dose maggiore o uguale a 500 mg al giorno con o senza l’aggiunta di vitamina D. I risultati di questa meta-analisi sono evidenti e denunciano un aumento del rischio di infarto del miocardio del 30% nei soggetti che hanno assunto calcio (senza vit D) e la probabilità del rischio tende ad essere più alta in coloro che ne assumono quantità maggiori, aggiungono i ricercatori. L’aumento del rischio cardiovascolare è basso, come lo è il beneficio derivante dalla supplementazione di calcio nel ridurre la complicanzione peggiore dell’osteoporosi: la frattura del femore (circa il 10%). Concludono i ricercatori: “forse è il momento di ripensare all’uso del calcio, soprattutto senza la vitamina D, nella prevenzione e nel trattamento dell’osteoporosi”. 

  1. Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, Grey A, MacLennan GS, Gamble GD, Reid IR. “Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis” Br Med J 2010;341: c3691. 

Integratori alimentari e tasso di mortalità nelle donne anziane.

L’abuso di integratori multivitaminici può danneggiare gravemente la salute. L’avvertimento arriva da uno studio dell’University of Eastern Finland guidato dal Dr. Jaakko Mursu e colleghi [1], secondo cui l’assunzione eccessiva di vitamine e di altri nutrienti, tra cui acido folico, magnesio, zinco, rame e ferro, aumenta il tatto di mortalità nelle donne più anziane.

Dallo studio, condotto su 38 mila donne statunitensi tra i 50 e i 60 anni di età, emerge che eccessi di vitamine isolate tramite integratori sono collegabili a un maggior rischio di morte. Aggiungono che gli integratori hanno effetti benefici solo se assunti per rispondere a una reale carenza nutrizionale, mentre in caso contrario i rischi per la salute sono maggiori dei vantaggi.

 Il ferro, ad esempio, aumenta il rischio di decesso del 3,9% e tanto più se ne assume, tanto più il rischio aumenta.

Risultati:

    • l’uso di multivitaminici (1,06, 95% CI,1.02-1 .10; è associato all’aumento del rischio assoluto del 2,4%)
    • dose di vitamina B6 (1,10; 1,01-1,21; aumento del rischio del 4,1%);
    • acido folico (1,15; 1,00-1,32; aumento del rischio del 5,9%);
    • ferro (1,10, 1,03-1,17; aumento del rischio del 3,9%);
    • magnesio (1,08, 1,01-1,15; 3, aumento del rischio del 6%);
    • zinco (1,08, 1,01-1,15; aumento del rischio del 3,0%);
    • rame (1,45; 1,20-1,75; aumento del rischio del 18,0%); 

sono stati associati ad un aumentato rischio di mortalità totale rispetto al gruppo che non ha fatto uso. Concludono i ricercatori che in assenza di precise indicazioni mediche è meglio assumere queste vitamine tramite un’alimentazione bilanciata.

  1. Jaakko Mursu, PhD; Kim Robien, PhD; Lisa J. Harnack, Dr PH, MPH; Kyong Park, PhD; David R. Jacobs Jr, PhD “Dietary Supplements and Mortality Rate in Older Women” The Iowa Women’s Health Study” Archives of Internal Medicine 2011: 171 (18).

Integratori vitaminici in aggiunta a beta-carotene e retinolo possono favorire patologie della prostata. 

Lo studio del 2009, randomizzato, condotto in doppio-cieco, era rivolto ad analizzare l’efficacia del beta-carotene associato a retinil-palmitato nei confronti del cancro alla prostata. Dopo 11 anni fu riscontrato che beta-carotene e retinolo associati, non comportavano un aumentato di sviluppare un carcinoma prostatico. Ma, lo stesso studio ha riscontrato che i pazienti che utilizzavano altri supplementi, in associazione con beta-carotene e retinolo, hanno evidenziato un aumento del rischio di sviluppare cancro alla prostata aggressivo del 52%, rispetto ai pazienti che non avevano utilizzato altri supplementi vitaminici o che avevano assunto placebo. Il gruppo dei pazienti che utilizzavano il beta-carotene più reticolo e senza altri integratori, hanno mostrato un rischio di sviluppare un carcinoma prostatico minore del 35% rispetto agli altri, ma senza riportare altri risultati significativi [1]. Gli studi commissioanti per valutare gli effetti sulla salute dall’associazione tra beta-carotene e rischio di cancro alla prostata sono stati, e lo sono ancora, contraddittori. In riferimento a questi ultimi studi i ricercatori avvisano che l’integrazione di beta-carotene, al di fuori dei dosaggi provenienti dagli alimenti, può causare un aumento del rischio di cancro alla prostata. La ricerca è tuttora in corso e ancora molto c’è da scoprire sugli effetti di questi carotenoidi sulle cellule normali e su quelle neoplastiche.

  1. Marian LN, Matt JB, Alan RK, Christine BA, Irena BK, Mark T, Gary G.G. “Dietary Supplement Use and Prostate Cancer Risk in the Carotene and retinol Efficay Trial”. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 2009; 18 (8).

Micronutrienti antiossidanti per la fibrosi cistica del polmone.

Micronutrienti antiossidanti possono essere un valido apporto alle terapie correnti nella fibrosi cistica polmonare (mucoviscidosi). Essi possono compensare il danno ossidativo nei polmoni derivanti dall’infezione costante. Dal momento che le persone con fibrosi cistica hanno problemi di assorbimento dei grassi, questi mostrano bassi livelli di due importanti antiossidanti liposolubili: la vitamina E e β-carotene. Gli studi sottoposti a revisione hanno esaminato gli effetti delle vitamine E e C, β-carotene e selenio su questa malattia polmonare (FC) .

Sono stati posti alla revisione cinque studi complessivi, ma solo tre di questi sono stati presi in considerazione per la completezza dei dati, con un totale di 87 partecipanti. Di questi studi sono stati analizzati gli esiti primari sulla funzione polmonare e della qualità di vita dei pazienti. Gli esiti secondari erano la valutazione dello stress ossidativo, dell’infiammazione, dell’indice di massa corporea, i giorni di assunzione di antibiotici e altri eventi negativi a seguito della supplementazione. I risultati complessivi hanno decretato prove a favore e contro, l’integrazione di integratori antiossidanti sulla FC [1]. 

Non c’è stato alcun miglioramento sulle funzioni polmonari, anche se i livelli di antiossidanti nel sangue sono migliorati a seguito dell’integrazione. La prova ha anche evidenziato che la qualità di vita (nessun aspetto specifico è stato indicato) è diminuita in gruppi che hanno assunto la supplementazione. Concludono i ricercatori: la supplementazione di integratori antiossidanti nella fibrosi cistica non è ancora raccomandata al di là delle cure di routine. Sono necessari ulteriori e più ampi studi per valutare se possano esserci importanti effetti clinici su questa patologia.

  1. Shamseer L, Adams D, Brown N, Johnson JA, Vohra S. “Antioxidant micronutrients for lung disease in cystic fibrosis”. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 12. Art. No.: CD007020. DOI: 10.1002/14651858.CD007020.pub2

Gli integratori di vitamina C favoriscono la cataratta, più a rischio, adulti di mezz’età ed anziani.

Assumere vitamina C tramite integratori alimentari può aumentare la vulnerabilità alla cataratta, specialmente nei soggettidi mezz’età e negli anziani. Questa la conclusione di una ricerca del Karolinska Institutet, diretta dalla dottoressa Susanne Rautiainen e pubblicata sul”American Journal of Clinical Nutrition” [1]. Gli scienziati hanno esaminato 24.593 donne di età compresa tra i 49 e 83 anni, registrando eventuali problemi di salute. Durante il periodo di osservazione (8 anni), si sono così verificati 2.497 casi d’intervento alla cataratta. Esaminando talisituazioni, gli studiosi hanno notato come le donne che assumevano integrazioni di vitamina C avevano il 38% in più dirischio di sviluppare la cataratta, rispetto a quello che non lo facevano. Conclude allora la dottoressa Rautiainen: “I nostri risultati indicano che l’uso di integratori di vitamina C possono essere associati a un rischio maggiore di catarattacorrelata all’età tra le donne”. Dati i risultati, gli studiosi suggeriscono così di optare per un alimentazione che fornisca la vitamina in questione “naturalmente”, cioè tramite i cibi giusti. 

  1. Susanne Rautiainen, Birgitta Ejdervik Lindblad, Ralf Morgenstern and Alicja Wolk, “Vitamin C supplements and the risk of age-related cataract: apopulation-based prospective cohort study in women”, American Journal of Clinical Nutrition 2010, doi:10.3945/ajcn.2009.28528

Che cos’è un antiossidante?

“Per semplificare, diciamo che un antiossidante è una molecola che trasforma i radicali liberi in sostanze inoffensive, riducendone gli effetti dannosi- Le nostre cellule contengono numerose molecole antiossidanti per proteggersi dai radicali liberi, ma c’è chi pensa che questa difesa sarebbe insufficiente per contrastare gli effetti negativi della moltitudine di aggressori tossici di origine alimentare e ambientale che ci circondano (radiazioni ionizzanti, raggi ultravioletti, fumo di sigaretta eccetera). Secondo questa teoria, l’aggiunta di antiossidanti all’alimentazione potrebbe garantire dei rinforzi al sistema di difesa naturale delle nostre cellule proteggendoci anche dal cancro. Sebbene accattivante, questa teoria ha tuttavia stentato ad affermarsi in seguito ai risultati ottenuti con gli integratori contenenti forti dosi di vitamina A e E: al posto di proteggere i fumatori dal cancro, questi antiossidanti aumentavano al contrario il rischio di sviluppare la malattia.” cit [1]

  1. L’alimentazione anti-cancro. R. Béliveau; D.Gingras, prefazione di Umberto Veronesi (Sperling & Kupfer 2006)

The Institute of Cancer Research – Londra 

“I supplementi sintetici, non possono assolutamente sostituirsi a una dieta sana, e che alla fine diventano essi stessi fattore cancerogeno aggiuntivo.” cit [1]

  1. Dr. Jody Moffat, health specialist al Cancer Research Institute.

Carenze nutrizionali

VITAMINE LIPOSOLUBILI

Vitamina A – Un primo segno della carenza di vitamina A è dato dal diminuito adattamento alla luce di bassa intensità (cecità notturna). Stati più avanzati e acuti di carenza si manifestano con ispessimento e secchezza della congiuntiva, irritazione e bruciore agli occhi, palpebre infiammate e bulbi oculari doloranti, con possibili danni permanenti all’occhio che possono causare cecità totale; perdita di sensibilità all’olfatto.

Vitamina E – Tendenza all’anemia; bambini ed adulti incapaci di assorbire od utilizzare la vitamina E in modo adeguato possono sviluppare disordini neurologici caratteristici e progressivi che coinvolgono il sistema nervoso centrale e periferico; danni alla retina e indebolimento dei muscoli.

Vitamina D – In una prima fase di carenza di vitamina D si riscontra una ridotta concentrazione serica di calcio e fosforo (a causa del diminuito assorbimento a livello intestinale); caduta dei denti; segni più tardivi indicano un deficit di mineralizzazione dello scheletro e conseguente indebolimento (rachitismo, osteoporosi senile), dolori e debolezza muscolare, deformazioni delle ossa.

Vitamina K1 (fillochinone) – La carenza di vitamina K può determinare una sindrome emorragica, a causa dell’inadeguata sintesi dei fattori di coagulazione del sangue e relativo allungamento dei tempi di coagulazione, particolarmente a rischio di carenza sono i neonati per le ridotte quantità di questa vitamina (il latte umano non è ricco di vitamina K – Greer, 1995); morbo celiaco; colite; decalcificazione delle ossa, pazienti con fratture da osteoporosi riportano inadeguati livelli di vit K1 (Murray – 1993).

VITAMINE IDROSOLUBILI

Vitamina B1 (Tiamina) – Alterazioni nel metabolismo dei carboidrati. Carenze gravi di vitamina B1 favoriscono l’insorgenza della sindrome nota come “beri-beri”: alterazioni del sistema nervoso, del sistema cardiovascolare e dell’apparato gastroenterico, ancora diffusa in alcune regioni dell’Estremo Oriente dove si consuma riso brillato. Deficienze acute, spesso legate ad alcoolismo o all’uso di droghe, provocano invece lesioni del sistema nervoso centrale (encefalopatia di Wernicke). 

Vitamina B2 (Riboflavina) – Alterazioni della cute (dermatite seborrica), della mucosa ai margini delle labbra (ariboflavinosi) e dell’occhio (vascolarizzazione della cornea, congiuntivite e opacità delle lenti). Nell’uomo, carenze gravi di riboflavina pura è rara, ed è spesso dovuto ad uno stato carenziale di altre vitamine del gruppo B; deficit secondario in ferro con conseguente anemia ed in triptofano e niacina, con conseguente pellagra – Bates, 1987.

Vitamina B3 (PP o Niacina) – Grave carenza di niacina e triptofano provoca l’insorgenza della pellagra (pelle ruvida), una sindrome caratterizzata da confusione mentale, diarrea, demenza. 

Biotina – Nell’adulto è molto raro subire una carenza di biotina, segno premonitore è una evidente desquamazione della cute con eczema sul viso o sul corpo; alterazioni del metabolismo dei lipidi. Carenze secondarie di biotina sono invece da addebitarsi a gravi alterazioni del suo assorbimento.

Vitamina B5 (Acido pantotenico) – Stati di carenza molto rari nell’uomo. Deficit significativi sono eventualmente da associare in rapporto a gravi stati di denutrizione. Ipoglicemia; ulcera duodenale; alterazioni della pelle.

Vitamina C – La carenza grave di vitamina C (molto rara in occidente) porta ad un quadro clinico conosciuto con il nome di scorbuto, caratterizzato da emorragie e fragilità capillare; accellerazione dei processi di invecchiamento negli anziani (H. LeCompte – Gereontologica et Geriatrica Belgica, 1971, A.L. Tappel – Geriatrics – 1968); ateriosclerosi (M.L.Riccitelli Journal of American Geriatric – 1972); calcoli biliari.

Vitamina B9 (Acido folico) – La carenza di acido folico interessa tutte le cellule (globuli rossi, del tratto gastrointestinale e genitale); scarsa crescita; anemia; gengiviti; riduzione della sintesi di DNA e RNA, con la conseguente insorgenza dell’anemia megaloblastica; nelle donne in stato di gravidanza è un fattore di rischio per la comparsa della spina bifida nel nascituro. 

Vitamina B6 (Piridossina; Piridossale; Piridossamina) – La carenza di Briduce l’assorbimento della vitamina B12 per la produzione di acido folico e assorbimento del magnesio; anemia; dermatite seborroica. I casi di carenza gravi di vitamina B6 sono rari.

Vitamina B12 (Cobalamina) – La carenza di vitamina B12 provoca disturbi a carico del sistema nervoso. La diminuzione o mancanza di secrezione del fattore intrinseco causa la riduzione dell’assorbimentoLe diete strettamente vegetariane possono risultare ad alto rischio per il mancato apporto dei giusti livelli di vitamina B12; anemia perniciosa.

MINERALI

Calcio – Si ritiene che una deficienza cronica di calcio alimentare nella fase di accrescimento corporeo possa in seguito determinare una ridotta densità minerale dell’osso rispetto al picco di massa ossea, raggiunto tra i 20 e i 30 anni (maturità scheletrica). Dopo questo picco si verifica, qualunque sia il livello di assunzione di calcio, una graduale riduzione della densità minerale dell’osso. Più controverso è il ruolo del calcio alimentare nella patogenesi dell’osteoporosi in età post-menopausale o in età avanzata. Situazioni carenziali acute sono rare.

Cloro – In circostanze normali non si verifica un deficit alimentare di cloro: gli unici casi descritti si riferiscono a bambini sani inavvertitamente alimentati con diete contenenti meno di 2 mEq/l di cloro (Grossman et al., 1980; Rodriguez-Soriano et al., 1983). Deficit di cloruri si osserva in caso di eccessiva perdita di sali (diarree croniche, sudorazioni profuse e persistenti, malattie renali) o per perdite abbondanti di succo gastrico attraverso il vomito.

Cromo – Nell’animale, deficit sperimentali di cromo provocano un quadro di intolleranza ai carboidrati simile al diabete mellito, con disturbi della crescita e livelli ematici elevati di colesterolo. Nell’uomo sono noti casi di carenza di cromo in corso di nutrizione parenterale totale (Jeejeebhoyet al., 1977; Freund et al., 1979; Brown et al., 1986) caratterizzati, tra altri sintomi, da stati di grave intolleranza al glucosio resistenti all’insulina. Un deficit di cromo è stato anche associato all’ipercolesterolemia; in alcuni casi ed è stato ipotizzato che un deficit di cromo possa essere coinvolto nel processo aterosclerotico.

Ferro – La carenza in ferro è responsabile dell’anemia sideropenica, patologia molto diffusa in Europa (circa il 20-30% delle donne in età fertile ed adolescenti), provocata da esaurimento delle riserve. La carenza di questo elemento ha ripercussioni negative anche su altri sistemi e meccanismi biologici, come ad esempio il sistema immunitario, i sistemi di neurotrasmissione cerebrale e la termoregolazione. Comunque alcuni segni, quali la difficoltà di concentrazione e la affaticabilità nel lavoro, possono essere riscontrati già nelle fasi precedenti di carenza, che vanno identificate mediante misura di parametri ematici. Per ciò che concerne le difese dell’organismo, la carenza di ferro si accompagna ad atrofia del tessuto linfatico, a risposte ipoergiche o anergiche agli skin tests ed a riduzione dell’attività dei macrofagi. 

Fluoro – Bassi apporti di fluoro aumentano il rischio di incorrere in carie dentali. L’effetto protettivo del fluoro nei confronti della carie è maggiore nel periodo di formazione dei denti (cioè nei primi otto anni di vita), ma è molto probabile che anche l’adulto continui a ricevere benefici dal consumo di fluoro. È stato inoltre suggerito un ruolo protettivo del fluoro rispetto ad alcune patologie ossee; tuttavia, anche se è stata osservata una prevalenza più elevata di osteoporosi (ridotta densità ossea) e di collassi dei corpi vertebrali in zone con acque contenenenti da 0,15 a 0,30 mg/l (Bernstein et al., 1966), i risultati di altri studi epidemiologici non lo hanno confermato. 

Fosforo – L’ampia diffusione del fosforo nei vari alimenti unitamente alla capacità renale di trattenere i fosfati rende eccezionale l’evenienza di ipofosfatemia da insufficiente apporto alimentare. La sintomatologia dell’ipofosfatemia consiste in anoressia, turbe mentali, alterazioni della conduzione nervosa e del sistema muscolo-scheletrico. 

Iodio – La principale patologia legata alla carenza di iodio è il gozzo, caratterizzato da un aumento dell’ormone ipofisario TSH che porta a una maggiore stimolazione della ghiandola tiroidea e quindi ad un aumento del suo volume, al fine di captare, fissare ed estrarre la maggior quantità di iodio possibile dal plasma. In molte zone, soprattutto di montagna, i livelli di ingestione di questo elemento non sono sufficienti ad evitare nella popolazione i segni della carenza. Un’indagine del 1983 riporta uno stato di carenza per 400 milioni di individui nei paesi sottosviluppati, e per 112 milioni di individui nei paesi ad alto sviluppo economico. Studi recenti indicano come anche il selenio possa essere essenziale per il funzionamento della ghiandola tiroidea.

Magnesio – Data la diffusa presenza di magnesio negli alimenti e l’elevata efficienza della ritenzione di magnesio da parte del rene, non si conoscono casi di carenza alimentare spontanea di magnesio. La deficienza di magnesio si manifesta con alterato metabolismo del calcio, del sodio e del potassio che si traduce in debolezza muscolare, alterata funzionalità cardiaca ed anche crisi tetaniche. 

Manganese – Nell’animale, in seguito a carenza di manganese indotta sperimentalmente, si evidenzia una diminuzione della capacità riproduttiva, ritardi della crescita, compromissione della formazione delle cartilagini e dell’osso e difetti nel metabolismo di carboidrati e lipidi, con una ridotta tolleranza al glucosio e ridotta secrezione di insulina, ipercolesterolemia ed accumulo di lipidi nel fegato e nel rene.

Molibdeno – Sono stati riportati in letteratura due tipi di carenza severa di molibdeno nell’uomo: una rara anomalia metabolica congenita, che determina un deficit della solfito ossidasi e della xantina ossidasi probabilmente per difetto di sintesi epatica del cofattore molibdopterina (Rajagopalan, 1988), e un caso di morbo di Crohn, in cui il paziente fu sottoposto per lungo periodo a nutrizione parenterale totale senza aggiunta di molibdeno (Abumrad et al., 1981). Ambedue i casi sono stati caratterizzati, tra l’altro, da gravi danni cerebrali, aumentata escrezione urinaria di solfito e ridotta escrezione di solfato. 

Potassio – Data l’ampia distribuzione del potassio negli alimenti, un deficit alimentare di potassio è molto improbabile. Il deficit di potassio comporta alterazioni dei fenomeni elettrofisiologici delle membrane cellulari. Questo comporta stanchezza muscolare, anoressia, nausea, disattenzione, apprensione, sonnolenza ed alterazioni comportamentali, fino ad aritmie cardiache. Un adeguato apporto di potassio è necessario per mantenere un’efficace omeostasi del sodio. Numerosi studi hanno mostrato che un aumento dell’apporto di potassio a 65-100 mEq/die (2,5-3,9 g) riduce la pressione arteriosa in soggetti normotesi ed ipertesi ed aumenta l’escrezione urinaria di sodio (Rose, 1989; Matlou et al., 1986; Cappuccio, 1991). 

Rame – Le manifestazioni carenziali sono: neutropenia, leucopenia, anormalità scheletriche (grave osteoporosi e fratture patologiche anche nell’infanzia), aumento della suscettibilità alle infezioni, soprattutto di tipo respiratorio, anemia nelle forme prolungate e severe. Klevay ed altri autori hanno infatti osservato che livelli di assunzione di rame subottimali (0,7-1 mg/die) sono associati ad elevati tassi di colesterolo plasmatico, alterata tolleranza al glucosio e aritmie (Klevay, 1984). 

Selenio – Negli anni trenta venne descritta, in Cina, una cardiomiopatia denominata Morbo di Keshan, dal nome del distretto rurale della Cina Nord-Occidentale ove venne per la prima volta riscontrata. La malattia insorgeva nei bambini, negli adolescenti e nelle giovani donne, specie in gravidanza, ed era caratterizzata da grave cardiomiopatia (con focolai multipli di necrosi del miocardio). Solo negli anni settanta si riconobbe che il Morbo di Keshan era dovuto ad una grave carenza nutrizionale di selenio (Keshan Disease Research Group, 1979). I segni clinici attribuibili a deficienza moderata di quest’elemento sono la miopatia dei muscoli scheletrici (soprattutto agli arti inferiori, da cui la deambulazione difficoltosa), l’aumento della creatin-kinasi, la macrocitosi, l’alterazione della pigmentazione dei capelli e della cute (albinismo), l’aumentata fragilità delle unghie e l’aumentata suscettibilità in vitro dei globuli rossi all’emolisi stimolata dai perossidi (riduzione dell’attività del GSHpx). Al selenio viene riconosciuto un ruolo protettivo anche nei confronti del processo di invecchiamento, proprio per la sua attività antiossidante. Infine, risultati di diversi studi, soprattutto su animali, suggeriscono che il selenio possa modificare alcuni parametri dell’immunocompetenza (Roy et al., 1992). È stato anche discusso il problema della relazione tra deficienza di selenio e malattie cardiovascolari: secondo alcuni autori esiste una relazione inversa tra la carenza di tale elemento e la incidenza di malattie cardiovascolari (Korpela, 1993; Salonen et al., 1982). 

Sodio – Un deficit di sodio provocato da ridotto apporto alimentare non si verifica in condizioni normali anche con diete a bassissimo contenuto in sodio. Una deplezione di sodio si può verificare solo in condizioni di sudorazione estrema o qualora traumi, diarrea cronica o malattie renali producano un’incapacità a trattenere sodio.

Zinco – Carenza acuta di zinco è frequente nell’uomo. In alcune zone dell’Iran e dell’Egitto, dove prevale una dieta vegetariana, è frequente una sindrome da malassorbimento, la carenza di zinco si manifesta con ritardi della crescita. Esiste anche una malattia genetica, l’acrodermatite enteropatica, che determina un cattivo assorbimento di zinco ed è caratterizzata da diarrea cronica, dimagrimento, alopecia, lesioni cutanee e delle mucose intestinali, caduta delle difese immunitarie con conseguenti e frequenti candidosi. Una carenza di zinco con sintomi meno evidenti è riscontrabile nel morbo di Crohn e nell’anemia falciforme (Vallee, 1993). Inoltre, una aumentata escrezione di zinco e una sua carenza si riscontrano negli etilisti cronici, nelle epatopatie croniche, nelle gravi ustioni, nella talassemia e nel diabete mellito.

 

Referenze

INRAN Roma

Perdita di nutrienti

Un’analisi sintetica dei numerosi fattori che incidono sulla perdita o riduzione di nutrienti essenziali alla salute in frutta e verdura.

› Università di Milano 

    • Un cavolfiore, perde con la cottura l’86% di Acido Folico, Vit.C, B6, PP ed il 66% di sodio.
    • Nel minestrone sono distrutte quasi totalmente Vit.C, B12 e altre vitamine.
    • La frutta fuori stagione, conservata e fatta maturare, ha perduto quasi tutte le proprie vitamine e sali minerali.

Prof. Benvenuto Cestaro Professore di Biochimica Università degli Studi Milano Direttore Scuola di Specializzazione in Scienze dell’Alimentazione dell’Università degli Studi di Milano. 

 

› Università di Roma

    • Un’arancia appena raccolta perde circa il 90% di vitamine del complesso B dopo 36 ore dal raccolto.

Prof. Alberto Fidanza Fondatore del Centro Internazionale di Vitaminologia Docente in Fisiologia Generale, Scienza dell’Alimentazione e Fisiologia della Nutrizione, Università La Sapienza, Roma. 

  › Ricerca inglese

    • Uno recente studio inglese ha destato molto scalpore, portato a termine presso un ospedale ha dimostrato l’estrema volatilità della vitamina C. Sono stati analizzati i livelli di questa vitamina nei piselli che venivano somministrati ai pazienti. I risultati hanno dimostrato che 100 g di piselli con 20,5 mg di Vitamina C appena estratti dal congelatore;
    • mantenevano 8,1 mg di vit C a fine cottura; 
    • 3,7 mg al momento della distribuzione dal carrello portavivande;
    • 1,1 mg il rimanente nel piatto del paziente.  

La perdita subita da questa importante vitamina è stata del 95%!

Frutta e verdura hanno perso il 50% delle loro proprietà nutritive.

Dietologi, dietisti e nutrizionisti dicono che rispetto a 15 anni fa la maggior parte degli alimenti che arrivano sulle nostre tavole contengono il 50 % delle proprietà nutritive in meno.

In occasione dell’apertura del SANA (Salone internazionale sull’alimentazione, salute & ambiente) di Bologna, Eta Meta Research ha condotto un’indagine intervistando nutrizionisti e ricercatori per conto di Federsalus.

    • I procedimenti di produzione e di conservazione dei cibi che arrivano da tutte le parti del mondo, la richiesta di prodotti fuori dalla loro naturale stagione e, non da ultimo, l’inquinamento fanno sì che la nostra alimentazione perda buona parte dei nutrienti fondamentali.
    • A parità di consumo calorico, rimasto invariato negli anni, in media, la perdita di vitamine e sali minerali rispetto agli stessi alimenti di 15-20anni fa, ammonterebbe ad oltre il 50%.
    • Di conseguenza, come indicano gli intervistati, spesso attraverso i normali pasti, si assimilano meno principi nutritivi di quanto si pensi e soprattutto di quanto sia necessario alla salute. 
    • Una carenza che si fa sentire sul fronte delle vitamine, ma anche dei sali minerali e delle proteine.

 

La grande distribuzione.

“I moderni sistemi di produzione e conservazione aggravati dalla “catena lunga” della Grande distribuzione, hanno portato a notevoli modificazioni nei confronti di quello che ogni giorno mettiamo sulle nostre tavole. Sicuramente i prodotti hanno un aspetto migliore rispetto a quanto accadeva solo 20 anni fa conferma.” – Andrea Strata, Professore di nutrizione clinica all’Università di Parma

Fonte: Indagine Eta Meta per Federsalus

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Pesticidi

(In aggiornamento)

 Cosa sono i pesticidi

I pesticidi, o antiparassitari, sono sostanze chimiche largamente impiegate in agricoltura, e in alcuni settori della conservazione alimentare, per l’eliminazione degli organismi parassiti (animali o vegetali) che danneggiano le piante e coltivazioni compromettendo qualità e produttività del terreno e del raccolto. Il termine Pesticida è generico e sta a indicare una sostanza utilizzata per diversi scopi: uccidere o allontanare insetti, funghi, roditori, erbacce, ecc. I pesticidi comprendono quindi un vasto gruppo e diversificato di sostanze che possono essere classificate in numerose categorie a seconda dell’azione esplicata. La sintesi chimica dei pesticidi ed il suo primo utilizzo vede l’anno 1945 con il noto Ddt, largamente utilizzato per decenni in tutto il mondo fino alla scoperta dei suoi gravissimi danni per la salute dell’uomo,  oggi proibito in Occidente. Il largo uso di queste sostanze è dovuto all’aumento della redditività delle attività agricole. Queste sostanze sono però, assunte direttamente o attraverso gli alimenti o l’acqua, pericolose per la salute. In Italia, l’Istituto Superiore di Sanità, nel 1992 ha riconosciuto diversie numerosi pesticidi come probabili cause dell’aumento di diverse forme di cancro e di alterazioni del sistema endocrino. Altri studi evidenziano gli effetti neurotossici di questi composti. Per questi gravi e validi motivi, lo Stato e la Comunità europea ne regolamentano – per quanto sia possibile – l’uso, indicando la quantità, la qualità e le modalità d’impiego. 

Categorie

Si distinguono, ad esempio, i diserbanti o erbicidi, gli insetticidi, i fungicidi, gli erbicidi, i ratticidi, i larvicidi, i repellenti, acaricidi, i topicidi, i disinfettanti. Possono essere sintetici o elaborati a partire da sostanze organiche. 

Componenti 

I pesticidi possono essere semplici sostanze inorganiche come zolfo, cloro, arsina, arsenicato di rame, bromuro di potassio, oppure composti organometallici, o composti organici volatili come il tetracloruro di carbonio, il bromuro di metile, il naftalene, o composti organici semivolatili come pentaclorofenolo, diazinone, o, infine composti organici non volatili. I pesticidi più comuni sono rappresentati soprattutto dai composti organici semivolatili e dai composti organici non volatili.

Uso

    • In agricoltura: per controllare le malerbe infestanti, per il miglioramento delle condizioni produttive e di protezione delle derrate alimentari nelle successive fasi di conservazione;
    • Nei confronti della salute umana: quali presidi di lotta contro vettori diretti o indiretti di malattia (insetti, aracnidi, rettili, roditori, ecc.);
    • Nel settore della conservazione di alcuni materiali: in vernici, in resine ed involucri conservanti per prevenire eventuali deperimenti.

Persone esposte

Nell’industria: 

    • Addetti alla produzione degli stessi attraverso esposizione ai principi attivi e dei formulati
    • Addetti al trasporto e stoccaggio degli antiparassitari

 In Agricoltura:

    • Addetti alla miscelazione e carico degli antiparassitari
    • Addetti all’applicazione e al trattamento delle colture
    • Addetti alle fasi di raccolta
    • Lavoratori in ambienti confinati 
    • Lavoratori nelle serre
    • Disinfestatori di locali e terreni

 La popolazione generale può essere esposta attraverso l’assunzione di: 

    • residui presenti negli alimenti, nelle bevande, nell’acqua 
    • ambienti confinanti zone trattate 
    • dispersione nell’ambiente da materiali trattati (legno, moquettes e suppellettili) 

Diffusione 

    • I pesticidi usati in Europa sono circa 800, e per 73 di questi esistono dei limiti fissati dalle leggi europee: il DDT è vietato in Europa ed USA dal 1972 ma commercializzato nel resto del mondo;
    • Nella biosfera 250.000.000 di tonnellate di prodotti organici di sintesi, tra cui 2.000.000 di tonnellate di pesticidi 

Il consumo di pesticidi in Italia 

    • Italia si consumano ogni anno circa 175.000 tonnellate di pesticidi, circa 3 kg a testa (anche se il dato globale è in flessione, sopratutto per effetto della riduzione della superficie agricola coltivata). 

I pericoli per la salute

L’Epa, L’Agenzia federale americana per la protezione dell’ambiente, ha classificato come cancerogeni ben 54 principi attivi utilizzati nei pesticidi comunemente usati negli Stati Uniti. Molti di questi, circa una trentina, sono impiegati anche in Italia (dai ditiocarbammati al clorotalonil, dal benomyl al captano, dal folpet al carbendazim, dal lindano all’alachior). Uno studio commissionato al Nrc il Consiglio nazionale delle ricerche americano, sempre dall’Epa, ha concluso che nell’arco di una vita media di 70 anni 5,8 americani su 1000 si ammalerà di tumori a casusa dell’esposizione ai pesticidi.

I soggetti più esposti al rischio di esposizione ai pesticidi sono i baambini. Il “Natural Resources Defence Council” USA, ha condotto uno studio sul rischio cancerogeno determinato dai residui di 23 pesticidi in 27 prodotti ortofrutticoli, stimando che dai 5500 ai 6200 individui, nei primi anni di vita, ogni anno si ammalerà di cancro a causa della loro esposizione a queste sostanze. I risultati di quest’indagine sono stati analizzati dai ricercatori del Comitato Scientifico di Legambiente e comparati alla dieta alimentare degli italiani: lo studio ha evidenziato che nei prossimi 70 anni dobbiamo aspettarci circa 254.000 casi di tumore causati dai pesticidi, 3600 ogni anno.

Tossicità

Esistono tre tipi tossicità:

    1. Tossicità acuta, si manifesta in caso di incidenti nelle persone che ne fanno uso, come gli agricoltori. L’inalazione e il contatto diretto con i pesticidi possono provocare disturbi immediati, che si manifestano a poche ore dall’esposizione. Molti pesticidi, infatti, penetrano anche attraverso la cute.
    1. Tossicità a lungo termine, sempre nelle persone che per lavoro entrano in contatto con queste sostanze tossiche, di cui si stanno studiando tutte le possibili complicazioni.
    1. Tossicità a lungo termine dovuta all’assunzione occasionale, ma continua nel tempo, di residui nei cibi, di cui si sa ancora molto poco.  

I pesticidi non costituiscono un rischio immediato per la salute, ma ciò non significa che si debba sottovalutare la loro azione lenta e prolungata nel tempo, anche in minima quantità, soprattutto per la loro presenza negli alimenti. Esistono limiti consentiti dalla legge, entro i quali gli studi dimostrano che non ci sono pericoli per la salute, ma essi sono calcolati in tutto il mondo in base alla pericolosità del loro consumo da parte di una persona adulta. Ciò non tiene conto di alcuni fattori molto importanti:

    1. gli effetti calcolati su organismi diversi da quello dell’adulto, in particolare sui bambini, che assorbono maggiori quantità di residui perché mangiano di più in proporzione al loro peso corporeo e i cui organi sono ancora in fase di sviluppo, quindi più vulnerabili;
    1. la compresenza di residui di più fitofarmaci contemporaneamente, detta tecnicamente multiresiduo, che produce un effetto cocktail dalle conseguenze sulla salute ancora sconosciute.

  I pericoli sanitari legati ai pesticidi sono tanto più alti in quanto ancora oggi non si conoscono le sinergie tra più principi attivi impiegati su uno stesso prodotto, la normativa in vigore non fissa limiti al numero di principi attivi ammesso per la loro produzione.


 

Legambiente

 

Disponibile il dossier di Legambiente “I pesticidi nel piatto” Roma Ottobre 2012 

DOWNLOAD


 

Funzioni cognitive

 

(In preparazione)

Biodisponibilità

Definizione di biodisponibilità di un nutriente.

Quando consumiamo un alimento, i nutrienti in esso contenuti vengono rilasciati dalla matrice, assorbiti dal sangue e trasportati ai rispettivi tessuti del nostro corpo. Non tutti i nutrienti possono essere assorbiti e utilizzati nello stesso modo, infatti essi differiscono nella loro biodisponibilità per diversi fattori, principalmente alla natura setssa delle sostanze e alle condizioni di salute del nostro intestino e organismo in generale. Capire la biodisponibilità di un nutriente aiuta a rendere efficace una dieta o regime alimentare.

Esistono più definizioni della biodisponibilità, un fattore determinante per comprendere l’efficacia di un cibo, un supplemento, un farmaco. Qui ci limiteremo alla biodisponibilità dei nutrienti integrati nei cibi.

– La biodisponibilità di un nutriente, si riferisce alla quantità o percentuale di un nutriente che viene assorbito, dall’alimento in cui è contenuto, ed è quindi la misura con cui è disponibile per le sua attività fisiologica nell’organismo.

– La biodisponibilità si riferisce alla velocità con cui il corpo assorbe una specifica sostanza; vitamine, minerali, fitonutrienti, ecc..

–  La biodisponibilità è la capacità di una sostanza di essere assorbita o immagazzinata nel corpo.

– La biodisponibilità di un principio attivo corrisponde alla sua capacità di superare le barriere intestinali, entrare nel circolo sanguigno ed arrivare all’organo obiettivo.

– La qualità nutrizionale di un alimento dipende da diversi fattori. Composizione in nutrienti e biodisponibilità.   Proteine, carboidrati, lipidi, vitamine e sali minerali sono nutrienti presenti negli alimenti in una composizione assai variabile. Oltre che il loro contenuto totale, è importante anche la forma chimica in cui i nutrienti si trovano, in quanto da essa dipende la loro biodisponibilità, vale a dire la possibilità di essere utilizzati dall’organismo, cioè digeriti, assorbiti e impiegati per le funzioni biologiche. La qualità nutrizionale è determinata mediante metodologie biologiche o biochimiche che permettono di valutare la digeribilità, l’assorbimento, l’utilizzazione di proteine, carboidrati, lipidi, minerali, vitamine. –  Treccani.it 

Diversi fattori interferiscono con la biodisponibilità dei nutrienti:

    • Il tasso di pH dello stomaco;
    • La composizione della flora batterica; 
    • La motilità del tratto digerente;
    • Le funzioni biochimiche che si verificano all’interno e sulla parete del tubo digerente;
    • La qualità degli enzimi digestivi;
    • Lo stato di metabolizzazione epatica.